DarkLedy
Постоянный посетитель
Зарегистрирован: 22 май 2007, 07:31 Сообщений: 769 Благодарил (а): 0 раз. Поблагодарили: 0 раз.
|
Добавленно: 08 окт 2007, 15:15 Интересная статья -- выпадение волос
Выпадение волос.
Известно около 300 заболеваний, симптомом которых может быть выпадение волос. Действительно, открыв медицинский справочник на слове "аборт" и закрыв его на слове ящур, можно убедиться, что причины потери волос - абсолютно неспецифичны. И для того, чтобы путаницы было поменьше, принято выделять несколько типов алопеций. Давайте познакомимся с ними. Первая и наиболее многочисленная группа алопеций является очень распространенной. Называется эта группа -диффузные алопеции (нередко употребляют другие термины - телогеновое выпадение волос, диффузное выпадение волос, реактивное облысение, а международное название - telogen effluvium. Теперь рассмотрим наиболее распространенные виды выпадения волос в этой группе. Впервые в своей жизни с выпадением волос человек встречается спустя 6-8 недель после рождения. Вначале на затылке появляется зона разряжения волос, которая поначалу расширяется. Молодая мама начинает переживать и консультироваться у педиатра. Ну а педиатр, как правило, заявляет о необходимости срочно начинать прием витамина "Д", от рахита. Трудно сказать, откуда в педиатрии взялась такая трактовка, но поясню сразу - никакой связи между рахитом и обсуждаемой проблемой нет. Независимо от региона- север или юг, времени года, насыщенности организма ребеночка витамином "Д", зона поредения волос все равно появляется и постепенно даже расширяется. Спустя 2-3 месяца волосы отрастают и дальше ведут себя так, как это и подобает. Правда, в связи с этим у многих народов и семей присутствует поверье – если ребеночек лысеет, его нужно подстричь. Многие так и делают. Собственно, ничего плохого в этом нет. Стоит только осознавать – подстригут ребеночка или нет, а волосы у него будут того-же качества, какого и должны быть, независимо от факта стрижки. По той причине, что выпадение волос являлось физиологическим, запрограммированным и, более того, необходимым. Все дело в том, что волосы в эмбриональном периоде начинают закладываться от макушки и обхватывать голову “по спирали”. Целые “участки” волосяных фолликулов находятся, таким образом, в одной и той же фазе роста (синхронизация фаз). Стало быть, когда приходит срок смены, они и выпадают дружно (вспомним про лисицу). Вот такой срок и приходит после рождения. А далее устанавливается характерная для человека “мозаика” в фазах роста и выпадения, что делает смену волос незаметной.
Следующим, кто страдает от выпадения волос, становится мама ребеночка. На 3-4 месяце после родов молодая мама вдруг начинает замечать, что выпадение волос усиливается. Как правило, начинается этап усиленного приема витаминов, но выпадение волос нарастает и дальше. Следующий этап – “гастрономический”. Означает, что из холодильника и кухонного шкафчика на голову перекочевывает большая масса продуктов – оливковое масло, яичные желтки, коньяк, соя, крупа, ржаной хлеб, киви, лимон, зеленый чай, достается домашним цветам, особенно алоэ… богатство фантазии женщин трудно вместить в рамки маленькой статьи. Примерно к 5-6 месяцу, после бесплодных попыток укротить “этот кошмар” с помощью всевозможных методов, многие идут к врачу. Между тем, послеродовое выпадение волос также является классическим примеров физиологического выпадения волос. Проведем простой расчет. На 3-4 месяце беременности, когда под влиянием сформировавшейся плаценты волосы начинают получать приличную порцию факторов роста, когда гормональный фон становится максимально благоприятным для вынашивания ребеночка, а заодно для волос, волосы перестают выпадать, Практически совсем. И растут необычайно длинными и густыми все оставшиеся 5-6 месяцев. Теперь немного математики. За 5 месяцев (вне состояния беременности), каждая здоровая женщина должна была потерять: 150 дней х 100 волос = 15000 волос. Должна была потерять, но не потеряла вследствие наступившей беременности. В послеродовый период, вся эта масса волос сразу входит в фазу выпадения, но нужно еще 3 месяца, чтобы эти, уже мертвые волосы, окончательно потеряли связь с волосяным фолликулом. Итак, если в день будет выпадать по 200 волос, тогда накопленные 15000 выпадут за 75 дней. Но к этому добавятся еще волосы, которые выпадают сами –по себе, т.е. еще по 100 в день, а возможно и больше, т.к. в послеродовом периоде женщина может быть подвержена железодефициту (и другим дефицитам), послеродовому гипотиреозу, депрессии, неврозу, нет возможности полноценно отдыхать, высыпаться… Все эти факторы не могут оставаться для волос незамеченными и усиленное выпадение практически неизбежно. Поскольку подобное выпадение волос является также нормальным, физиологическим, то по медицинским канонам, в лечении оно не нуждается. .
Тем не менее, послеродовой период является критическим для волос. В этот период может произойти растормаживание рецепторов к мужским гормонам, другими словами, нормальное физиологическое выпадение волос может перейти в состояние андрогенетической алопеции, но только в том случае, если к этому есть предрасположенность. Осложняет состояние волос в этот период повышенный уровень гормона – пролактина. Мы уже отметили другие отягощающие факторы. Исходя из сказанного, при наличии выраженного послеродового выпадения волос я бы рекомендовал женщинам дополнительно проверить уровень гемоглобина и ферритина (т.е. проверить запасы железа в организме), проверить состояние щитовидной железы (даже если до- и в период беременности все было в норме). Что касается наружных средств, то в послеродовом периоде наиболее полезными для волос, по понятным причинам, будут препараты на основе плаценты. Плацентарные препараты, кроме положительных свойств, могут нести в себе и отрицательные – потенциальную опасность может представлять заражение вирусами, микробами, а также ее выраженная гормональная активность, хотя и дающая быстрые результаты, но недопустимая в косметических средствах. .
Поэтому препараты на основе плаценты должны быть тщательным образом обработаны. Как правило, применяется обработка давлением в тысячи атмосфер, мелкодисперсное дробление с помощью, например, ультразвука, выдержка в специальных дезрастворах. В получаемой, таким образом, плаценте, содержатся аминокислоты и белки, нуклеиновые кислоты, гиалуроновая кислота, факторы роста, практически все витамины и большая часть известных микро и макроэлементов, коэнзим Q10. Препарат должен быть абсолютно стерильным, недопустимо присутствие гормонов. Вот почему стоит использовать плацентарные препараты только известных и хорошо зарекомендовавших себя на протяжении многих лет марок. .
В том случае, если до беременности у девушки уже имелись проблемы с волосами, было заметным поредение волос в лобно- теменной зоне, имелись основания подозревать наличие андрогенетической алопеции, то в послеродовом периоде (после завершения кормления), имеет смысл “поддержать” волосы наружными препаратами с антиандрогенным эффектом.
Следующая группа причин, ведущих к телогеновому выпадению волос – это токсические факторы. .
По причине крайне высокой скорости обмена веществ и стремительного деления клеток в области волосяных луковиц, волосы обладают чрезвычайно высокой чувствительностью к разнообразным неблагоприятным факторам. .
Развитие диффузной алопеции может наблюдаться после гриппа, ОРВИ, пневмонии, кишечных инфекций, туберкулеза и других заболеваний, протекающих с интоксикацией. Температура тела свыше 39,0 неминуемо ведет к прерыванию фазы роста. Аналогичные изменения могут вызвать операционный и травматический шок, обильная кровопотеря, резкая потеря веса. Алопеция наступает спустя 2-4 месяца после воздействия неблагоприятных факторов. Известно большое количество лекарственных препаратов, являющихся токсичными для волос. Диффузное выпадение волос после приема ряда медикаментов развивается спустя несколько месяцев. Волосы начинают истончаться, что связано с снижением синтеза кератина. .
После отмены препарата, вызвавшего выпадение волос, интенсивность выпадения волос снижается в сроки 2-4 месяца. Нередкой причиной выпадения волос является избыточный прием витамина А. Так, впервые с облысение на фоне гипервитаминоза А столкнулись…полярники. Так в 1951 году было установлено, что употребление в пищу печени белого медведя может вызвать гипервитаминоз. Известно, что суточная потребность в витамине А взрослого человека составляет 1,5 мг (3300 МЕ), в то время как в 100 г печени белого медведя содержится 700-800 мг витамина А. .
В литературе есть указания на то, что употребление печени и других полярных животных, таких как усатый тюлень, морж, кит, гренландская акула, вызывает заболевание. Местное население весера не только само не использует для питания печень перечисленных представителей фауны, но и не кормит ею собак. Подобные заболевания людей довольно часто наблюдается от неоднократного употребления печени этих животных в количество 50-500 г. .
Скорее всего, наши читатели не злоупотребляют печенью гренландской акулы, но хочется напомнить о том, что в 1 капсуле распространенного витамина аевит содержится 100000 витамина А, что в 30 раз превышает суточную потребность взрослого человека. И если курсовой прием 1 капсулы в день не приведет к потери волос, то прием 3 капсул в день в течение длительного времени не столь безопасен. .
Между тем, до сих пор в дерматологической практике такие назначения встречаются, и что парадоксально, для лечения выпадения волос. По данным литературы (материал Валерии Мордовцевой, Лечащий врач, №6, 1999 г.,) помимо витамина А и его производных – ретиноидов, выпадение волос нередко вызывают: блокаторы бета-адренорецепторов (группа препаратов, предназначенных для снижения артерирального давления и лечения некоторых кардиологических заболеваний); блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента (препараты от повышенного артериального давления); антибактериальные препараты; нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, ибупрофен, вольтарен, анальгин и др.); антикоагулянты (гепарин, фенилин, синкумар и др.); производные 6-аминохинолина; тиреостатические препараты (снижающие активность щитовидной железы); блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов (противоязвенные препараты); препараты альфа-интерферона (часто используют для лечения гепатитов и др инфекций ); производные имидазола; антидепрессанты; противосудорожные препараты; нейролептики; противопаркинсонические препараты; кетоконазол; пероральные контрацептивы; цитостатики; антигельминтные препараты; препараты лития; противогерпетические препараты; допаминомиметики (бромокриптин); депилятории (особенно в случае частого их использования на больных поверхностях); борная кислота. .
Лекарственные средства, прием которых может приводить к развитию облысения, широко используются в клинической практике дерматологов, кардиологов, гинекологов, терапевтов, психиатров и врачей других специальностей. Вообще, алопеция может возникнуть в результате применения любого лекарственного средства. Было отмечено, что из вышеуказанных препаратов значительно чаще диффузная алопеция развивается под влиянием противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков, витамина А и его синтетических производных, цитостатиков, b-блокаторов. .
Так, цитостатические препараты, особенно при назначении их в больших дозах, приводят к практически полному прекращению митотического деления клеток волосяной луковицы. .
Антибиотики, противогерпетические и другие средства могут нарушать связь матрикса и волосяного сосочка, что резко уменьшает продолжительность фазы анагена, и, следовательно, волосы значительно быстрее, чем в норме, переходят в фазу катагена, а затем в фазу телогена, что приводит к их интенсивному выпадению. В ряде случаев волосяные фолликулы не вступают в фазы катагена и телогена, а волосы выпадают в фазе анагена [2, 14]. Этот механизм, обусловливающий развитие состояния, называемого анагеновым выпадением волос, точно установлен для антикоагулянтов, препаратов, содержащих литий и борную кислоту. С помощью световой микроскопии по определенным признакам (длине корневой части волоса, наличию внутреннего и наружного корневых влагалищ, наличию или отсутствию пигмента в области волосяной колбы и др.) можно определить, на какой стадии произошло нарушение цикла развития волосяного фолликула. .
Уменьшают продолжительность фазы роста (фазы анагена) пероральные контрацептивы [3]. Кроме повышения количества телогеновых волос в трихограмме, появления дистрофических волосяных фолликулов, возможно также изменение формы волосяного стержня (волнистые волосы становятся прямыми). В настоящее время причина этого не выяснена. Можно предположить, так как форма волосяного стержня определяется наличием дисульфидных связей, образованных между прилежащими друг к другу серосодержащими аминокислотными остатками (в первую очередь цистеина и метионина) в полипептидах, входящих в структуру кератина, то изменение формы волоса происходит в результате полного или частичного разрушения этих связей. Это возможно, в частности, при изменении последовательности аминокислотных остатков, или, иными словами, первичной структуры кератина. Тот факт, что после отмены препаратов этой группы волосы не возвращаются к своему исходному состоянию в течение длительного периода времени (четырех и более лет), позволяет предположить развитие мутации в кератиновых генах. Кроме того, по данным клинических наблюдений, подобные нарушения формы волосяного стержня в основном отмечаются в лобно-теменной области, в то время как в затылочной области волосы сохраняют свой первоначальный вид. Как известно, при андрогенетической алопеции изменения волос (постепенное уменьшение размера волосяного фолликула и диаметра волосяного стержня с последующей заменой жесткого волоса на пушковый) наблюдаются также в лобно-теменной области, а затылочная остается незатронутой. Можно предположить, что в результате применения пероральных контрацептивов происходят изменения в рецепторном аппарате волосяного фолликула. Изменяется его чувствительность к действию гормонов, как и при андрогенетический алопеции, когда подобные изменения рецепторов предопределены генетически. .
Кроме того, пероральные контрацептивы способствуют снижению концентрации витамина В12 в сыворотке крови, что также ухудшает состояние волос. .
В литературе имеются сообщения о том, что выпадение волос может вызвать применение больших доз никотиновой кислоты внутрь. С одной стороны, этот препарат обладает выраженным сосудорасширяющим эффектом, с другой, способствует снижению уровня холестерина в крови. Как известно, холестерин является одним из основных липидов, обнаруживаемых в дерме и, следовательно, в волосяном сосочке. Возможно, при этом происходят также изменения в процессе кератинизации, но до настоящего времени механизм действия никотиновой кислоты на рост волос не выяснен. По нашим наблюдениям, никотиновая кислота и ее производные (ксантинола никотинат, теоникол), назначаемые короткими курсами (1–1,5 месяца) и в небольших дозах (0,15–0,3 г в сутки в зависимости от возраста) с целью стимуляции кровообращения в сосудах дермы при различной патологии волос, не вызывают их выпадения. По-видимому, этот эффект, как и при назначении витамина А, является дозозависимым. .
Прием некоторых препаратов, напротив, может вызвать избыточный рост нежелательных волос на теле, вначале пушковых, которые с течением времени трансформируются в жесткие. Этот эффект, который наиболее часто выражен в тех случаях, когда препарат назначается в значительных дозах и длительно, объясняется, вероятно, более быстрым переходом фазы телогена в фазу анагена. К ним относятся: кортикостероиды, миноксидил, циклоспорин А, D-пеницилламин, псорален. .
Побочное действие этих препаратов давало возможность терапии некоторых форм алопеции, однако достигнутый эффект в подавляющем большинстве случаев оказывается нестойким, рецидив заболевания отмечается в среднем через три-четыре месяца после прекращения лечения. Кроме того, следует учитывать, что риск развития тяжелых побочных эффектов, которые наблюдаются практически у всех пациентов, в первую очередь у принимающих такие препараты, как системные кортикостероиды (а также местные при использовании их на больших поверхностях кожи) и циклоспорин А (в том числе и при локальном его применении), значительно превосходит положительное воздействие на течение алопеции. .
Алопеция при дефицитных состояниях:
Наиболее распространены железодефицитные состояния. Железодефицитное состояние отмечается у 23-30% всех женщин, а у женщин детородного возраста у 40-60% . Многие авторы отмечают частое сочетание алопеций с наличием железодефицитных состояний у женщин [M.I. While et al., 1994; D.H. Rushton, 2002; R. Sinclair, 2002; J. Kantor et al., 2003]. .
Железодефицитные состояния встречаются у 72% женщин с диффузным выпадением волос. Известно, что железо является важным ко-фактором для синтеза рибонуклеазной редуктазы, участвующей в синтезе ДНК. Предполагается, что дефицит железа уменьшает деление клеток луковицы волоса. Дефицит железа является отягощающим фактором всех видов алопеций, особенно андрогенетической [P.R. Dawber, 1999; D.H. Rushton, 2003]. Усиленное выпадение волос является вторым по частоте (после истончения ногтей) симптомом железодефицита. Поражение волос может проявляться также их истончением (волосы становятся безжизненными), ломкостью (остаются их обломки в расческе), потерей блеска, раздвоением на концах (волосы секутся), иногда рано появляется седина. Интенсивность этого выпадения бывает различной, иногда настолько выраженной, что больные из-за редких волос не хотят снимать головной убор. После длительного лечения препаратами железа выпадение волос резко уменьшается, они становятся более жесткими и менее ломкими. Симптом этот достаточно распространен и встречается почти у 85% женщин. Связан ли он с какими-то другими заболеваниями, удается узнать после длительного лечения. В результате адекватной терапии многим женщинам удается сделать желаемую прическу, или отпустить более длинные волосы. Однако, в связи с медленным ростом волос (1-2 см. в месяц) указанные изменения нередко регистрируются только через 6-12 месяцев [В.А. Белошевский, 1995]. Оценка содержания железа в организме производится по результатам исследований крови, мочи и волос. Среднее содержание железа в плазме крови составляет 0,8-1,4 мкг/л., в моче – 10-25 мкг/л., в волосах – 10-25 мкг/г. [А.В. Скальный, И.А. Рудаков, 2004]. .
Основными критериями железодефицитной анемии, отличающими ее от других анемий, являются: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и клинические признаки тканевого железодефицита. .
Очень большое значение имеет определение сывороточного железа. Для получения достоверных результатов больная не менее 5-7 дней до взятия крови на исследование не должна принимать препараты железа. При железодефицитной анемии содержание сывороточного железа менее 12,5 мкмоль/л. Судить о наличии гипосидероза только по уровню железа сыворотки нельзя, поскольку при любом воспалительном процессе содержание сывороточного железа снижается за счет его перераспределения. .
Для изучения запасов железа определяют железосвязвающую способность сыворотки - количество железа, которое может связаться с трансферрином - белком сыворотки, который переносит железо либо в костный мозг, либо в клетки печени и селезенки, где оно хранится в виде ферритина или гемосидерина [B. Shell-Duncan, T. McDade, 2004]. .
Общая железосвязывающая способность сыворотки находится в пределах 30,6 - 84,6 мкмоль/л. Для оценки запасов железа в организме используют также определение ферритина сыворотки. У здоровых женщин ферритин сыворотки равен 32-35 мкг/л [И.В. Гущин, 1990; Л.М. Казакова, 1993; J. Waalen et al., 2002], а при ЖДА - 12 мкг/л и менее [R. Sinclair, 2002]. Однако содержание ферритина сыворотки не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы. Дефицит железа может проявляться в виде латентного состояния, при котором больные хорошо себя чувствуют, уровень гемоглобина и эритроцитов остается нормальным, несмотря на повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина и концентрации ферритина. При прогрессирующем латентном дефиците железа снижается содержание гемоглобина и развивается железодефицитная анемия [J. Malczewska et al., 2000; D.H. Rushton et al., 2001, 2003]. .
Как известно, уровень Fe резко колеблется в норме в течение суток. Концентрация трансферрина в сыворотке является стабильной, тогда как насыщение его железом широко варьирует. Уровень трансферрина в сыворотке близок по величине к уровню ферритина. Измерение трансферрина вместе с ферритином более информативно, чем определение трансферрина и ферритина отдельно. Определение уровня трансферрина в сыворотке является необходимым элементом изучения статуса Fe в организме [D.P. Mascotti et al., 1995; R. Gambino, 1996. .
Мы достаточно подробно поговорили о роли железа, теперь давайте вспомним роль и других минералов. .
Марганец: Показано, что именно концентрация железа в большей степени влияет на содержание марганца в организме, чем поступление марганца с пищей. Марганец играет важную роль в метаболизме клетки. Он входит в состав активного центра многих ферментов, является также компонентом супероксиддисмутаз, играющих важную роль в защите организма от вредных воздействий перекисных радикалов. .
Хорошо известно, что гипоманганоз (дефицит марганца) приводит к снижению процессов памяти и мышления, задержке роста волос и ногтей, появлению мелкой чешуйчатой сыпи и витилиго, ведет к дисфункции яичников, способствует раннему климаксу, бесплодию, нарушению толерантности к глюкозе и ожирению [А.В. Скальный, И.А. Рудаков 2004]. .
Калий является основным внутриклеточным катионом, главной его функцией является формирование трансмембранного потенциала (электрического заряда клеток). В виде катиона калий участвует в поддержании ионного равновесия, осмотического давления в тканях и жидкостях организма. Калий регулирует активность таких важнейших ферментов, как К-АТФ-аза, ацетилкиназа обеспечивает важнейшие процессы в организме и связь организма с внешней средой [А.И. Даниленко, И. Н. Шевченко, 1981]. При дефиците калия больных нередко беспокоит сухость кожи, тусклость и слабость волос [М.Г. Скальная, С.В. Нотова, 2005]. .
Недостаток цинка в организме чаще и, прежде всего, сказывается на кожных покровах в виде нарушения кератинизации, облысения, экземы, дерматитов. Нарушение роста волос проявляется облысением и изменением самих волос. Характерно поредение волос в лобно-теменной части или тотальное облысение волосистой части головы. Волосы истончаются, обламываются, лишены пигмента [А.В. Скальный, 2003; А.И. Мазепа и др., 2003]. Известно ингибирующее действие цинка на фермент 5-альфа-редуктазу. Цинк при местном применение снижает активность сальных желез, уменьшает проявление акне, что указывает на его антиандрогенное действие [В.П. Адаскевич и др., 2000]. .
Кремний относится к числу эссенциальных для человека и животных элементов. Хотя кремний - один из наиболее распространенных в земной коре химических элементов, однако в обычных условиях кремний усваивается организмом в очень малых количествах. .
Кремний концентрируется в роговом слое кожи и кутикуле волоса, входя в состав нерастворимого в щелочи компонента, что придает волосам химическую стойкость. По-видимому, этот элемент накапливается и в твердом кератине ногтевых пластинок, т.к. его дефицит вызывает ломкость ногтей [Е.Р. Аравийская и др., 2003]. .
Селен стимулирует процессы обмена веществ, его важной биохимической функцией является участие в построение основных антиокислительных соединений-глутатионпероксидазы, глицинредуктазы, цитохрома С [M.P. Rayman, 2000]. .
В настоящее время установлено, что селен мощный каталитический эле¬мент, формирующий активные центры примерно 20 белков [D. Behne, A. Kyriakopoulos, 2001], куда он часто интегрируется в виде недавно обнару¬женной 21-й аминокислоты селеноцистеина [D. Hatfield, V.N. Gladyshev, 2002; V.N. Gladyshev, 2005; R.F. Burk et al., 2005]. Селенозависимые синдромы опи¬саны у людей, и накопленные данные свидетельству¬ют, что потребление селена в пищу недостаточно для удовлетворения биологических потребностей при многих физиологических или патологических состо¬яниях [M.P. Rayman, 2002]. Селен предотвращает развитие некоторых видов опухолей, повышает образование антител, способствует поддержанию функции печени, сердца, простаты, поджелудочной железы. Как дефицит, так и избыток селена может вызывать расслоение ногтей, выпадение волос, кожные высыпания [М. Рисман, 1998; Y. Xia et al., 2000]. .
Медь является жизненно важным элементом, который входит в состав многих витаминов, гормонов, ферментов, участвует в тканевом дыхании, поддерживает эластичность кровеносных сосудов и кожи. Кроме того, медь необходима для пигментации и кератинизации шерсти у животных и волос у человека. Комплексные соединения Cu в тканях и биологических жидкостях представляют более стабильные формы Cu, чем ионные формы Cu. Поэтому комплексы Cu использовали для усиления регенерации тканей. При дефиците меди волосы теряют эластичность; в них находят больше N-концевых групп серина и глютаминовой кислоты, значительное количество неокисленных сульфгидрильных групп; происходит нарушение образования дисульфидных мостиков в кератине. Более тонкие механизмы участия меди в процессах кератинизации продолжают оставаться неизвестными [Е.Р. Аравийская, и др., 2003]. Дисбаланс меди отрицательно сказывается на кроветворении, всасывании железа, процессах миелинизации в нервной системе, усиливает предрасположенность к аллергодерматозам, витилиго, нарушает менструальную функцию [А.В. Скальный, 1999]. .
Кобальт – составная часть молекулы витамина В12 (кобаламин), недостаток которого наиболее ощутим в местах быстрого деления клеток, например, в кроветворных тканях костного мозга и нервных тканях. Кроме того, организм нуждается в кобальте для включения в фермент глицил-глицилиндипептидазу, а также для стимуляции кроветворения. Наиболее характерными проявлениями дефицита кобальта и его органически связанной формы — витамина В12 — являются анемии. При исключительно вегетарианской диете и недостаточном поступлении кобаламина у женщин может нарушаться менструальный цикл, у наблюдаемых пациентов были отмечены дегенеративные изменения в спинном мозге, неврологические симптомы. При дефиците кобаламина может отмечаться гиперпигментация кожи. Следует отметить, что часто анемии и проявления недостаточности кобальта и кобаламина вызваны не их дефицитом, а снижением их усвоения, которое зависит от наличия мукопротеина, синтезируемого в слизистой оболочке желудка. Наличие наследственного дефекта, ограничивающего выделение этого вещества или хирургическое удаление части желудка могут приводить к снижению синтеза мукопротеина и усвоения кобальта. .
Как известно, хроническая интоксикация барием и его солями наряду с общими симптомами характеризуется выпадением волос на голове и бровях. Диффузную алопецию могут вызвать бораты. Соли бора, как правило, поступают и организм в составе средств для санации рта, при загрязнении окружающей среды, при профессиональном контакте. Алопеция при этом развивается постепенно, уровень бора в сыворотке оказывается повышенным. .
Выпадение волос возникает при отравлении висму¬том, ртутью. Однако ртутное отравление сопровождает¬ся полиневритами, поражением почек, печени, централь¬ной нервной системы, диффузная алопеция наступает позже указанных проявлений. .
Таллий является избирательным ядом для клеток волосяных фолликулов; доза 8 мг/кг достаточна для тотального выпадения волос в течение 2-3 недель. Таллотоксикоз сопровождается атрофическими изменениями кожи и подкожно-жировой клетчатки, нарушением ороговения. Микроскопически выявляют веретенообразное утолщение корневой части во¬лоса с массивным отложением черного пигмента. Этот пигмент откладыва¬ется и в дерме вблизи волосяной луковицы, что считают типовым признаком отравления таллием. .
Психосоматическая алопеция. .
Широко известно влияние стрессов на выпадение волос. .
Клетки гипоталамуса (важнейшая структура головного мозга, котролирующая гормональные процессы в организме) обладают способность трансформировать нервные импульсы в гормональные. С другой стороны, гормональные эффекты опосредуются через нервную систему. Врачам хорошо известно, что нервная система и кожа в процессе развития эмбриона формируются из одного источника – эктодермы и тесно связаны между собой. Психотравмирующие факторы приводят к срыву многих нейро-эндокринных функций. И нередко, именно выпадение волос является первым физическим симптомом, отражающем неблагополучие в состоянии нервной системы пациента. Практика показывает, что наиболее устойчивыми к лечению разнообразных проблем волос являются пациенты в состоянии депрессии. Астенодепрессивный синдром нередко является как пусковым фактором, так и фактором, отягощающим течение алопеции, в том числе и андрогенетической. .
|